Coagulazione del sangue: come si ferma un sanguinamento

A cura del sangue.net teamAggiornato il 29 ottobre 2026

La coagulazione è il processo con cui il sangue passa da liquido a gel per chiudere un vaso lesionato. Fa parte dell'emostasi, che si svolge in fasi sovrapposte: il vaso si restringe, le piastrine formano un primo tappo (emostasi primaria), i fattori della coagulazione attivati a catena producono una rete di fibrina che consolida il coagulo (emostasi secondaria) e infine la fibrinolisi lo scioglie quando la ferita è riparata.

Vasocostrizione: la prima risposta

Appena un vaso sanguigno si lesiona, la sua parete muscolare si contrae per riflesso e per l'azione di sostanze liberate localmente. Il restringimento riduce il flusso di sangue nella zona e facilita il lavoro delle fasi successive. Da sola, però, la vasocostrizione basta solo per i vasi più piccoli e per poco tempo.

Emostasi primaria: il tappo piastrinico

Sotto lo strato interno del vaso (endotelio) c'è un tessuto ricco di collagene che normalmente non è a contatto con il sangue. Quando viene esposto, le piastrine vi aderiscono con l'aiuto di una proteina del plasma, il fattore di von Willebrand. Le piastrine adese si attivano: cambiano forma, emettono prolungamenti e liberano sostanze che richiamano e attivano altre piastrine. Grazie al fibrinogeno, che fa da "ponte" tra una piastrina e l'altra, si forma un aggregato, il tappo piastrinico.

Questo primo tappo è sufficiente a chiudere piccole lesioni, ma è fragile. Quando le piastrine sono poche, come nella piastrinopenia, o funzionano male, i disturbi tipici riguardano la pelle e le mucose: lividi facili, piccole macchie rosse puntiformi, gengive che sanguinano o sangue dal naso frequente.

Emostasi secondaria: la cascata della coagulazione

Contemporaneamente si attivano i fattori della coagulazione, proteine del plasma prodotte soprattutto dal fegato e indicate con numeri romani (da I a XIII). Circolano in forma inattiva e si attivano l'uno con l'altro in sequenza, come in una cascata: a ogni passaggio il segnale si amplifica.

Le vie della cascata

Per descriverla si parla tradizionalmente di tre vie:

• via estrinseca: parte dal fattore tissutale, esposto dalle cellule danneggiate, che attiva il fattore VII; è il vero "innesco" del processo nel corpo;
• via intrinseca: coinvolge i fattori XII, XI, IX e VIII e serve soprattutto ad amplificare la produzione di trombina;
• via comune: entrambe convergono sull'attivazione del fattore X, che con il fattore V trasforma la protrombina (fattore II) in trombina.

La trombina è l'enzima chiave: converte il fibrinogeno (fattore I), solubile, in fibrina, che forma lunghi filamenti. Il fattore XIII li lega tra loro in una rete stabile che imprigiona piastrine e globuli rossi: è il coagulo vero e proprio. Oggi si sa che nel corpo le vie non lavorano separate ma si intrecciano sulla superficie delle piastrine attivate; la distinzione resta utile per capire gli esami di laboratorio.

Calcio e vitamina K

Molte reazioni della cascata richiedono ioni calcio: per questo le provette per gli esami della coagulazione contengono una sostanza che lega il calcio e impedisce al sangue di coagulare. I fattori II, VII, IX e X, inoltre, per funzionare devono essere modificati dal fegato con l'aiuto della vitamina K. Alcuni farmaci anticoagulanti agiscono proprio su questo meccanismo, altri bloccano direttamente la trombina o il fattore X attivato: la scelta e il controllo della terapia spettano sempre al medico.

Quando manca un fattore, la coagulazione rallenta: è il caso dell'emofilia, in cui il deficit del fattore VIII o IX causa sanguinamenti prolungati, anche nelle articolazioni e nei muscoli.

Fibrinolisi: sciogliere il coagulo

Un coagulo è utile solo finché la parete del vaso non si è riparata. In seguito entra in gioco la fibrinolisi: il plasminogeno, incorporato nel coagulo, viene trasformato in plasmina da attivatori liberati dall'endotelio; la plasmina taglia la fibrina in frammenti. Uno di questi frammenti è il D-dimero, che si può misurare nel sangue come segnale indiretto che nel corpo si è formata e si sta sciogliendo della fibrina.

Un equilibrio delicato

Nel sangue che scorre in vasi sani la coagulazione è tenuta a freno da anticoagulanti naturali come l'antitrombina, la proteina C e la proteina S, e dalle proprietà dell'endotelio integro. Questo equilibrio può spostarsi in due direzioni:

• verso il sanguinamento, quando piastrine o fattori sono carenti o non funzionano (per malattie congenite, malattie del fegato, carenza di vitamina K, alcuni farmaci);
• verso la trombosi, quando si forma un coagulo dove non serve, all'interno di una vena o di un'arteria. Tra i fattori che la favoriscono ci sono il ristagno del sangue (per esempio per immobilità), il danno della parete vascolare e una maggiore tendenza a coagulare. Approfondimenti nella pagina su trombosi e coaguli.

Gli esami della coagulazione

La coagulazione si studia con esami specifici, eseguiti su plasma raccolto in provette con citrato:

• PT e INR: esplorano soprattutto la via estrinseca e la via comune; l'INR serve anche a monitorare alcune terapie anticoagulanti;
• aPTT: esplora la via intrinseca e la via comune;
• fibrinogeno: misura la quantità di substrato disponibile per formare fibrina;
• conta delle piastrine: fa parte dell'emocromo.

Valori di riferimento e significato dei risultati sono spiegati nella pagina PT, INR, aPTT e fibrinogeno.